为什么我的风湿免疫项目都是正常的，但是我的膝盖会痛？在活动中、在活动后、特别是在上下楼梯和蹲起的时候，单侧或双侧的膝关节疼痛感特别明显。
要解除这个疑惑，首先我们要学习学习什么是关节软骨：
正常的透明软骨是一种特殊的结缔组织，其特征是由大量细胞外基质组成，后者主要包括蛋白多糖、胶原、糖蛋白、其它蛋白和水。蛋白多糖有亲水性，可使软骨具有抗压强度，而胶原的功能是塑造软骨形态，使其具有抗拉强度。软骨细胞主要与关节软骨细胞外基质的平衡有关。由于软骨细胞与血管间存在一定的距离，因此前者只能通过在基质中的弥散方式或传递方式而获取营养。尽管透明软骨没有血管，但是在关节运动和关节负荷时可从滑液中获取营养，或者从软骨下骨组织中得到营养。透明软骨也没有神经分布。胶原、蛋白多糖、其它蛋白和糖蛋白占软骨组织重量的20％；余下的是水和非有机盐类。就关节的营养和关节的润滑来说，水分的保持对于维持软骨连续不断的弹性和软骨功能两方面都非常重要。
其次，我们再来了解了解什么是滑膜液及其作用：
滑膜液由铺衬在滑膜内膜的细胞产生，存在于关节间隙、黏液囊内和腱鞘内。滑膜液为关节表面提供了一个液体环境；给软骨细胞、关节盘和半月瓣提供营养；并起着润滑关节表面和其他结构的作用。由于滑膜的血供丰富且血管有孔（开放状态），因此在血浆和组织间隙间可发生弥散。在血浆和滑膜液二者间的交换率之间存在着微妙的平衡，特别是在炎性关节病的药物治疗和康复时。若这一平衡严重受损，则可引起局部缺血、渗液和关节内温度升高。
最后，以下就是为什么我们会膝盖痛的原因了：
本质上是我们的关节软骨对损伤的反应，关节软骨对损伤的反应取决于损伤的类型和范围。滑膜关节至少可能出现三种类型的关节损伤：
1）与年龄相关的表面纤维化；
2）骨关节炎引起的软骨退行性改变；
3）局灶性软骨和骨软骨损伤；关节表面的软骨纤维化是随着年龄增长而产生；然而，这些个体通常并不出现症状或关节功能障碍。同时也不出现关节软骨的进行性减少。
与之相反的是，导致骨关节炎的关节退行性改变就涉及到蛋白多糖的进行性减少以及水分减少，进而导致软骨的可压缩性能下降，继之可引起关节软骨的重建和硬化。在关节软骨试图进行自我修复的同时，可出现软骨下骨和软骨下骨重建和硬化并伴有骨囊肿形成。又由于软骨内钙化而可形成骨赘。也有假说认为，软骨下组织改变可能早于软骨丢失。局灶性关节软骨和骨软骨损伤似乎最常由外伤所致。这些改变可见于青少年和年轻人，其中部分患者可出现关节疼痛、渗液和机械功能异常。
创伤可能引起三种类型的关节软骨损伤：无肉眼可见的组织破坏性软骨损伤；单独的关节软骨破坏；关节软骨和下面的软骨下骨都出现破坏。创伤可能导致关节软骨基质的改变，其中可包括蛋白多糖浓度的下降以及可能出现胶原框架的破坏[22]。如果基质蛋白多糖的减少程度并没有超过软骨细胞的可能产生量，那么软骨基质还可能得到修复。然而，胶原网状结构必须保持完整，并且要有足够多的活性软骨细胞存在。如果没有健康基质的保护，软骨细胞就会暴露于超量的负荷中，从而发生组织退行性改变。
急性或反复性创伤可能导致关节软骨发生局灶性机械性破坏，其中包括裂纹（fissures）形成、软骨有片状分离性损伤或撕裂以及软骨节段的缺失。由于关节软骨缺乏能用来修复组织明显损害的血管和细胞，因此关节软骨对于这种损伤的反应有局限。软骨细胞对于组织损伤的反应是在邻近损伤部位出现增生和基质合成。新合成的基质和增生的细胞可能不足以填充缺损部位，且在出现损伤后不久组织愈合的尝试便告停止。
如果损伤延伸至软骨下骨，则可能发生出血和纤维蛋白凝块形成，并伴有炎症反应。血管进入凝块内和未分化细胞游走至凝块内的机理受到刺激，在损伤2周内，一些这类细胞便可包围软骨细胞。这些细胞在受损的软骨和骨部位可生成透明样软骨区域。典型的情形是，已修复的软骨组织的组成和结构通常介于透明软骨和纤维软骨之间。这种软骨组织极少有或毫无正常关节软骨的精细结构。在少数情形下，已修复的软骨保持不改变或逐渐重新塑造成一个功能型关节面，但是在大多数软骨下损伤时，软骨修复组织在一年内开始出现退行性改变。
——摘自叶志中主编《风湿病综合治疗》