炎症是机体对损伤或外来物入侵做出的反应。

以血液流动和细胞从血管内转移到血管外的过程为特征。炎症反应是一个十分复杂的过程，可由多种入侵物（细菌、异常细胞或外源颗粒等）和多种细胞和可溶性炎症介质引起。炎症可分为急性和慢性。急性炎症往往是机体对病原体发生初始的固有性和适应性免疫反应时出现的副产物，这一副作用将会引起组织的损伤。这一过程以细胞渗出为特点，主要是中性粒细胞的渗出，这种渗出直到病原体被清除才逐渐减弱。慢性炎症发生在免疫反应的后期，主要在严重或持续感染，或是组织严重损伤的情况下发生，以淋巴细胞和巨噬细胞复杂渗出为特征。

炎症通常的症状不外乎红肿热痛，而这些症状则是由附在血管内壁的内皮细胞的改变而引起，这一改变使得液体和细胞易于通过血管壁来到损伤的组织处。中性粒细胞、血小板、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及淋巴细胞等炎症细胞释放出各种细胞因子，并产生许多生理效应，包括增强血管壁的通透性，趋化辅助细胞，收缩平滑肌，并释放细胞因子等。这样，从最初的有害刺激开始，机体发生了一系列增强放大的级联反应。大多情况下，炎症反应会逐渐消退，组织恢复正常。在某些病理情况下，炎症的消退较慢并成为慢性炎症，导致严重的组织损伤。由于刺激剂的特性（持续的或细胞内的）或是由于个体的遗传因素，炎症反应往往成为慢性。

炎症反应的核心是渗出细胞释放的各种介质。如前所述，细胞因子在炎症反应中起着重要作用。一些介质在胞浆颗粒内形成后就被包裹其中，而有些介质来源于膜磷脂的新陈代谢，例如前列腺素和白三烯。前列腺素和白三烯在炎症早期起着各自不同的作用，包括趋化现象，收缩平滑肌，改变血管活性等。因此，他们都成为控制炎症的重要药理学靶点。花生四烯酸是前列腺素和白三烯的前体，在磷脂酶A2的作用下由膜磷脂产生。花生四烯酸可通过环氧化酶途径形成前列腺素和血栓素，也可以通过脂氧合酶途径产生白三烯。非甾体抗炎药（NSAIDAs）直接抑制环氧化酶途径，从而抑制了前列腺素和血栓素的形成。
环氧化酶途径成为抗炎药作用的目标。在环氧化酶途径中存在两种不同的酶，环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2），NSAIDs能够抑制这两种酶的活性（26）。NSAIDs常见副作用是胃肠道毒性，研究发现它主要是由于抑制了COX-1引起。选择性COX-2抑制剂（塞来昔布和罗非昔布）已被研制。