咳血（医学规范术语为“咯血”）指喉及喉以下呼吸道或肺组织出血经口腔咳出，是呼吸系统常见急症，轻则痰中带血，重则口鼻涌血，严重时可因气道阻塞、失血性休克危及生命。其病因复杂且存在地域、性别差异，治疗需遵循“快速评估、精准止血、病因根治”的原则，结合最新临床指南实现个体化干预。
咳血的病因分布与地域发展水平、性别年龄密切相关，核心病因可分为三大类：
这是咳血最主要的病因，不同地区主导疾病存在显著差异：
支气管扩张：全球共性常见病因，占比15%-30%，支气管结构异常导致动脉增生扭曲，易破裂出血，女性患者中占比高达28.4%，是女性咳血首要原因。
结核相关疾病：发展中国家首要病因，占比20%-40%，包括活动性肺结核和结核后遗症，空洞壁血管破裂可引发致命大咯血。
肺部肿瘤：发达国家主导病因，占比20%-30%，男性患者中肺癌占比达27.2%，多表现为间断性痰中带血，是40岁以上吸烟人群咳血的高危信号。
其他感染性疾病：肺炎（肺炎链球菌、克雷伯杆菌等）、肺脓肿、肺真菌病等，可因炎症侵蚀血管导致出血，典型表现为铁锈色痰（肺炎链球菌）或砖红色胶冻样血痰（克雷伯杆菌）。
心血管疾病：二尖瓣狭窄是经典病因，因肺静脉压力升高导致支气管黏膜下静脉破裂，多见于20-40岁女性；此外，肺栓塞、先天性心脏病所致肺动脉高压也可引发咳血，常伴胸痛、呼吸困难。
血管异常：肺动静脉畸形、支气管动脉异常扩张（Dieulafoy病变）等，虽占比仅5%-10%，但易引发突发大咯血。
医源性与药物相关：抗凝/抗血小板药物（华法林、阿司匹林）、贝伐珠单抗等可诱发出血，经皮肺穿刺、支气管镜活检等操作后也可能出现少量咳血。
全身性疾病：ANCA相关血管炎、系统性红斑狼疮等自身免疫病，白血病、血小板减少性紫癜等血液系统疾病，可通过血管炎症或凝血功能障碍导致咳血[__LINK_ICON]。
隐源性咯血：约5%-20%患者经全面检查仍无法明确病因，可能与早期病变或未被识别的血管异常有关。
治疗的核心目标是“先保气道、再控出血、后治病因”，需根据出血量和窒息风险分级处理，推荐多学科团队（呼吸科、介入科、影像科）协作诊疗。
气道保护：大咯血患者取患侧卧位，避免血液流入健侧肺导致窒息；意识障碍、咳嗽反射减弱者需立即气管插管或硬质支气管镜干预。
生命支持：高流量吸氧维持血氧饱和度≥92%，建立静脉通路，血红蛋白＜70g/L或休克时输注红细胞，禁用强镇咳药以免抑制排血反射。
风险分层：24小时咯血量≥200ml或单次≥100ml为大咯血，病死率高达6.5%-38%；伴呼吸频率＞24次/分、心率＞100次/分、收缩压＜90mmHg提示休克风险，需紧急干预。
药物止血：首选垂体后叶素（针对支气管动脉出血），但需警惕血压升高、腹痛等副作用；凝血功能异常者可联用氨甲环酸、酚磺乙胺，避免盲目使用止血药掩盖病因。
支气管镜介入：气道腔内球囊封堵术（EBBO）是快速止血关键技术，通过物理封堵责任支气管预防窒息，为后续治疗争取时间，操作便捷且安全性高，已纳入2025版专家共识。
血管介入治疗：支气管动脉栓塞术（BAE）是大咯血的核心微创手段，即刻止血率达70%-99%，通过超选择性栓塞责任血管（支气管动脉占90%），可将病死率降至13%-17.8%，术后需长期随访防复发。
外科手术：适用于药物与介入治疗无效、出血部位明确的患者，如肺癌根治术、支气管扩张病灶切除术，但需严格评估患者心肺功能耐受度。
感染性疾病：肺结核需规范抗结核治疗6-9个月；肺炎、肺脓肿需根据病原学结果选用抗生素，疗程足、剂量够以防病情反复。
肿瘤性疾病：肺癌患者需根据病理类型和分期，采用手术、放疗、化疗或靶向治疗；支气管类癌等少见肿瘤需尽早手术切除。
基础疾病管理：二尖瓣狭窄患者需改善心功能，必要时瓣膜置换；自身免疫病需联用免疫抑制剂控制血管炎症；停用或调整诱发出血的抗凝/抗血小板药物。
咳血无“轻微”可言，即使是痰中带血也可能是肺癌、肺结核等严重疾病的早期信号。出现以下情况需立即就医：
1、任何程度的咳血，尤其是持续超过1周或反复出现；
2、咯血量增多、颜色鲜红，或伴胸痛、发热、体重下降、盗汗；
3、有长期吸烟史、结核接触史、肿瘤家族史等高危因素。
及时完善高分辨率CT（HRCT）、支气管镜、凝血功能等检查，明确病因后针对性治疗，是改善预后的关键。男性患者因肺癌高发且病死率更高（2-6年生存率56.1% vs 女性70.8%），需更密切的随访监测。