OAB的治疗方法大致分为三种治疗：

1. 以行为治疗为主

2. 以口服药物为主，如M3受体阻滞剂，β3肾上腺能激动剂

3. 以微创手术为主，如骶神经调节治疗、 A型肉毒杆菌毒素（Botox-A）膀胱逼尿肌多点注射。对于严重、难治、复杂性OAB，可进行扩大膀胱成形术、尿流改道术等。

什么是膀胱过度活动症（OAB）?

1971年Batews首先对这组症状提出了“不稳定膀胱(unstable bladder)”这一概念。后来文献上又出现如逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)，逼尿肌过度活动(detrusor overactive, DO)等不同的命名。近来，国际尿控协会(ICS)将这组症状总称为“膀胱过度活动症(overactive bladder, OAB)”，即在症状学方面是以尿频、尿急和紧迫性尿失禁为主的一组症状。在尿动力学方面是在膀胱储尿过程中出现逼尿肌无抑制性收缩(uninhibited contraction)同时伴有频繁的尿意。

2007年，由中华医学会泌尿外科分会颁布的《膀胱过度活动症诊断治疗指南》中，OAB被定义为“一种以尿急症为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴急迫性尿失禁。”

OAB的发病机制

OAB的发病机制目前尚不明确，广泛认可的有

1. 逼尿肌过度活动（DO）：逼尿肌不自主的收缩，由膀胱M受体刺激介导；

2.  膀胱感觉过敏：膀胱里有尿液就尿急；

3. 尿道及盆底肌功能异常：女性尿道松弛后，有尿液刺激也会产生尿急；

其他原因：精神行为异常，激素代谢失调等。

行为治疗

在2004年第三届ICI（国际尿失禁咨询委员会）[1]上，25个专家小组互相交流文献后对OAB的行为治疗有了一个推荐方案。A级推荐的是盆底肌肉训练（PFMT），B级推荐的是PFMT+生物反馈治疗（一种心理疗法）和PFMT+膀胱训练（因未有临床数据证实两者结合进行的疗效比PFMT单独进行要好，故而被列为B级），C级推荐的是定时排尿和膀胱训练。

当患者自身要求或医生认为一线治疗对患者没有显著疗效时，此时过渡到二线治疗当中。

口服药物治疗

药物治疗的目的是降低膀胱副交感神经的兴奋性及阻断膀胱传入神经。逼尿肌的收缩通过激动胆碱能M受体介导，因此抗毒蕈碱药物广泛用于治疗OAB。

M受体阻滞剂：M受体是存在于副交感神经后纤维支配的效应器细胞上。当乙酰胆碱与这类受体结合后，可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应（膀胱逼尿肌收缩）。膀胱中仅有M2和M3两种亚型。数量上，膀胱以M2为主，但M3受体却是介导膀胱逼尿肌收缩的主要受体。M受体阻滞剂的副作用主要有口干、便秘、视力模糊等。简要介绍下几种常用的药物：

托特罗定（在美临床12年）：主要是M2受体阻滞剂，有轻度M3受体阻滞剂作用，美国临床研究显示在治疗儿童OAB中有较好疗效。它的副作用主要是消化不良（因M2/M3受体在肠胃平滑肌上的分布）。在国内有8家生产商，最早的已经在2003年上市。[2]

曲司氯铵：M2/M3受体阻滞剂，通过降低膀胱平滑肌紧张度来达到增大逼尿肌收缩时的膀胱容量，具有起效快、长期疗效优良的特点。它的副作用倾向于胆功能指标下降。在国内有2家批准上市的生产商，最早时间是2008年。

达非那辛和索利那新：选择性M3受体阻滞剂，膀胱选择性高，口服利用率高。暂无上市厂家。

奥昔布宁（在美临床30年）：M受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂结合的药物。耐受性、依从性好，亲脂性、吸收性高，通过血脑屏障，引起中枢神经效应（CNS）达到治疗效果。副作用有瘙痒皮炎，代谢产物对唾液腺M3受体结合性高。在国内6家上市厂家，最早已经于2009年上市。

骶神经疗法和肉毒毒素治疗