你是否长期被鼻塞、流脓涕、闻不到饭菜香所困扰？甚至感觉脸上像压了块石头？这可能是慢性鼻窦炎在作祟，若还长了鼻息肉，烦恼更是加倍。今天，就让我们跟随王先生（化名）的真实经历，一起揭开慢性鼻窦炎伴鼻息肉（简称CRSwNP）的神秘面纱，了解如何科学应对。

一、典型案例：王先生的困扰与转机

45岁的王先生，过去3年饱受“重感冒”折磨：持续性鼻塞（必须张嘴呼吸）、黏稠黄脓鼻涕源源不断，更糟的是完全闻不到香味，还常感额头和面颊胀痛、脑袋昏沉。初期药店买药稍有缓解，但很快复发且愈发严重。最终在耳鼻喉科，鼻内镜发现他双侧鼻腔长满了灰白色、半透明如去皮葡萄般的肿物（鼻息肉），鼻窦CT更显示多个鼻窦充满软组织影。王先生被确诊为“慢性鼻窦炎伴鼻息肉”。

二、为什么会得这个病？发病因素
CRSwNP的发生是多种因素共同作用的结果：

1、持续炎症刺激： 反复的急性鼻窦炎未彻底治愈是常见起点。

2、过敏因素： 过敏性鼻炎患者是高风险人群。过敏原（尘螨、花粉等）持续刺激鼻腔黏膜，诱发慢性炎症。

3、解剖结构异常： 如鼻中隔偏曲、中鼻甲肥大等，阻碍鼻窦正常通气和引流，分泌物淤积易发炎。

4、环境因素： 长期暴露于空气污染（如PM2.5）、烟草烟雾、化学刺激物中。

5、哮喘与阿司匹林不耐受： 部分患者同时患有哮喘，尤其对阿司匹林等非甾体抗炎药过敏者（Samter三联征），更易出现严重的鼻息肉。

6、微生物因素： 细菌、真菌可能在鼻窦内形成生物膜或引发异常免疫反应，参与疾病进程。

7、遗传倾向： 部分患者存在家族聚集现象。

三、病变是如何形成的？发病机制
当前研究认为，CRSwNP的核心是 2型炎症反应 占主导地位：

1、免疫细胞失衡： 在遗传或环境因素触发下，免疫系统（特别是Th2细胞、2型固有淋巴细胞ILC2s）过度活化。

2、关键因子风暴： 释放大量白介素IL-4, IL-5, IL-13等细胞因子。

3、效应细胞聚集： 这些因子招募并激活嗜酸性粒细胞（在大多数中国和欧美患者鼻息肉组织中显著增多）、肥大细胞、浆细胞等。

4、组织损伤与重塑： 炎症因子和效应细胞破坏黏膜屏障，导致黏膜持续水肿、腺体增生、分泌物增多。在炎症反复刺激下，黏膜下层极度水肿并重力性下垂，最终形成外观如“葡萄串”的鼻息肉。同时伴随组织重塑（如纤维化）。

四、典型的“信号”：临床症状与体征

1、鼻部症状：

鼻塞： 持续性、进行性加重，多为双侧，药物治疗效果差。是最常见、最困扰的症状。

流涕： 黏脓性或脓性鼻涕，向后可流入咽喉（鼻后滴漏），引起咳嗽、清嗓。

嗅觉减退或丧失： 息肉阻塞气流到达嗅区，或炎症损伤嗅神经。恢复常较困难。

2、面部症状：

头面部疼痛或压迫感： 常位于前额、眼眶周围或面颊部。

3、其他症状：

鼻后滴漏： 导致反复清嗓、咽痒、咳嗽，尤其晨起明显。

耳闷胀感： 影响咽鼓管功能所致。

睡眠障碍、打鼾： 严重鼻塞影响呼吸。

4、医生查体（体征）：

鼻内镜检查： 是关键诊断手段。可见鼻腔内一个或多个表面光滑、灰白/半透明、可移动、触之不易出血的荔枝肉样或去皮葡萄样新生物（息肉）。常源自中鼻道、嗅裂等部位。黏膜充血水肿，可见脓性分泌物。

鼻腔通气差： 通过简单测试（如镜面试验）可评估。

五、病情严重程度如何评估？
医生会综合多方面判断：

1、症状视觉模拟量表 (VAS)： 患者主观评分（0-10分）评估鼻塞、流涕、头痛、嗅觉障碍的严重程度和对生活质量的影响。

2、鼻内镜评分： 如Lund-Kennedy评分系统，客观评估息肉大小、水肿、分泌物、瘢痕和结痂情况。

3、鼻窦CT扫描： Lund-Mackay评分系统评估各鼻窦的堵塞程度和黏膜病变范围。这是制定手术方案的重要依据。

4、嗅觉测试： 客观评估嗅觉功能损害程度。

5、生活质量问卷： 如SNOT-22（22项鼻鼻窦结局测试），全面评估疾病对患者生活各方面的困扰。

六、明确诊断的“利器”：特异性检查

1、鼻内镜检查： 一线检查，直观观察鼻腔鼻窦结构、黏膜状态、息肉位置大小及分泌物性质，可门诊快速完成。

2、鼻窦CT扫描： 诊断金标准。清晰显示鼻窦骨性结构、炎症范围、息肉占位情况、解剖变异，为治疗（尤其手术）提供精准“地图”。

3、鼻窦MRI： 对软组织分辨率更高，必要时用于鉴别肿瘤、评估颅内或眶内并发症。

4、过敏原检测： （皮肤点刺试验或血清特异性IgE检测）明确是否合并过敏。

5、嗅觉功能测试： 主观（如T&T嗅觉计）或客观（嗅觉诱发电位）评估。

6、鼻分泌物涂片或病原学培养： 在急性加重或特定情况下，指导抗生素选择。

7、组织病理学检查： 手术切除的息肉标本送检，明确性质（多为嗜酸性粒细胞性炎症）并排除其他少见疾病（如内翻性乳头状瘤、恶性肿瘤）。

七、对抗疾病的“武器库”：主要治疗手段

治疗目标是控制炎症、减轻症状、缩小或消除息肉、恢复鼻窦通气和引流、预防复发。遵循 “阶梯治疗”原则：

1、药物治疗 (一线治疗)：

①鼻用糖皮质激素： 基石药物（如丙酸氟替卡松、布地奈德、糠酸莫米松鼻喷雾剂）。高效抗炎、缩小息肉、改善症状。需长期规律使用。

②生理盐水鼻腔冲洗： 重要辅助治疗。清除分泌物和过敏原/刺激物，减轻黏膜水肿，促进药物接触。推荐每日1-2次。

③短期口服糖皮质激素： 用于症状严重或鼻喷激素效果不佳时，快速减轻炎症和息肉体积（如泼尼松）。需医生严格掌控疗程和剂量，注意副作用。

④大环内酯类抗生素： （如克拉霉素、罗红霉素）。对部分非嗜酸性粒细胞性炎症患者，小剂量长期使用（通常3个月以上）具有抗炎和免疫调节作用。

⑤白三烯受体拮抗剂： （如孟鲁司特）。尤其适用于合并哮喘和/或阿司匹林不耐受的患者。

⑥治疗过敏： 合并过敏性鼻炎者，需加用抗组胺药（口服或鼻喷）、避免过敏原，必要时考虑脱敏治疗。

2、手术治疗：

何时需要手术？ 药物规范治疗≥3个月效果不佳；鼻息肉堵塞严重影响呼吸/嗅觉；出现并发症（如眶内、颅内感染）；解剖结构异常显著妨碍药物治疗效果。

主流术式： 内窥镜鼻窦手术。在鼻内镜直视下，使用精细器械微创开放堵塞的鼻窦口，清除不可逆病变（息肉、水肿黏膜、骨炎等），重建鼻窦正常通气和引流功能。目标是尽可能保留正常黏膜。手术本身不“根治”炎症，术后仍需长期药物管理和随访。

3、生物靶向治疗 (新兴突破)：

①针对2型炎症通路： 近年革命性进展。目前获批用于CRSwNP的是 抗IgE单抗（奥马珠单抗） 、抗IL-4Rα单抗（度普利尤单抗）和抗IL-5单抗（美泊利珠单抗）。

②作用： 精准阻断关键炎症因子（IgE、IL-4、IL-5、IL-13），显著缩小息肉体积、改善鼻塞、流涕、嗅觉丧失症状，减少口服激素需求和手术率，提高生活质量 。

③适用人群： 通常用于症状严重、合并哮喘、反复手术后快速复发、对激素依赖或存在使用禁忌的难治性CRSwNP患者。目前价格昂贵，需严格评估适应证。

八、常用药物一览表

九、前沿曙光：最新治疗进展

1、生物制剂的广泛应用与研究深入： 除已获批的度普利尤单抗和奥马珠单抗外，更多靶向IL-33、TSLP等2型炎症因子的生物制剂正在临床试验中，展现广阔前景。

2、精准分型与个体化治疗： 基于生物标志物（如组织嗜酸性粒细胞计数、血清IgE/ECP/ Periostin水平）对CRSwNP进行更精细的内型分型，指导选择最有效的药物（如激素、大环内酯、生物制剂）。

3、微创手术技术持续优化： 导航系统、动力系统、术中影像等辅助技术使ESS更精准、安全、高效，并注重黏膜保护和功能重建。

4、术后综合管理方案优化： 强调术后规范随访、规律鼻腔护理（冲洗+喷药）和个体化用药方案的重要性，以最大限度延缓复发 。

十、筑起防御之墙：预防与生活管理

1、积极控制相关疾病： 规范治疗过敏性鼻炎、哮喘是预防CRSwNP发生发展的重要环节。

2、严格避免诱因：

远离过敏原： 做好尘螨防控（勤换洗床品、使用防螨罩、保持干燥）、花粉季减少外出/戴口罩、避免接触宠物皮屑（如过敏）。

戒烟并远离二手烟： 烟草是强烈刺激物。

改善空气质量： 雾霾天减少外出，室内使用空气净化器，注意通风。

谨慎使用NSAIDs： 阿司匹林不耐受者务必禁用相关药物。

3、正确护理鼻腔：

坚持生理盐水鼻腔冲洗： 尤其在接触污染物、过敏原或感冒后。

掌握正确擤鼻方法： 单侧鼻孔轻轻擤，避免用力过猛导致病原体窜入鼻窦。

避免挖鼻： 损伤黏膜，带入细菌。

4、增强免疫力： 均衡饮食、规律作息、适度锻炼、保持心情舒畅。

5、重视感冒和急性鼻窦炎： 及时规范治疗，防止迁延成慢性。

6、遵医嘱定期随访： 即使症状缓解，也要按医生要求复诊，评估病情，调整用药，早期发现复发迹象。

慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）是一种常见的、由复杂因素引发、以2型炎症为核心的慢性鼻窦疾病。它以顽固性鼻塞、流脓涕、嗅觉减退和头面部胀痛为典型特征，显著降低患者生活质量。诊断依赖鼻内镜和鼻窦CT。治疗是场“持久战”，需医患携手：规范长期的药物治疗（鼻用激素是基石，辅以冲洗等）是基础；对于药物控制不佳者，内镜鼻窦手术是重要手段；针对重度难治性患者，生物靶向治疗带来了突破性希望。 预防的关键在于控制过敏/哮喘、规避诱因（过敏原、烟、污染）、坚持鼻腔护理（冲洗）和增强体质。早诊断、科学治疗、持之以恒的管理是战胜疾病、畅快呼吸的关键！